Giải Nobel Y học 2025: Phát hiện cơ chế kiểm soát miễn dịch

Ba nhà khoa học Mary Brunkow, Fred Ramsdell (Hoa Kỳ) và Shimon Sakaguchi (Nhật Bản) vừa được trao Giải Nobel Y học 2025 nhờ phát hiện cơ chế giúp hệ miễn dịch không tấn công chính cơ thể – một khám phá được ví như việc tìm ra “cảnh sát nội bộ” giữ trật tự cho sức khỏe con người.

Khi “hàng rào bảo vệ” có thể trở thành con dao hai lưỡi

Hệ miễn dịch là tuyến phòng thủ tự nhiên của con người, bảo vệ chúng ta khỏi hàng nghìn loại virus, vi khuẩn và tác nhân gây bệnh mỗi ngày.

Nhưng nếu không được kiểm soát đúng cách, “lực lượng bảo vệ” này có thể quay sang tấn công chính cơ quan khỏe mạnh, gây ra các bệnh tự miễn như lupus, viêm khớp dạng thấp, tiểu đường type 1 hay viêm tuyến giáp.

Từ lâu, giới khoa học tin rằng tuyến ức – nơi tế bào miễn dịch được “huấn luyện” – đủ để ngăn điều đó. Tuy nhiên, công trình của ba nhà khoa học đã chứng minh cơ thể còn có một cơ chế kiểm soát thứ hai, hoạt động bên ngoài tuyến ức, giúp duy trì sự cân bằng miễn dịch.

“Vệ sĩ” của hệ miễn dịch: tế bào T điều hòa

Trong thập niên 1980, giáo sư Shimon Sakaguchi (Đại học Osaka, Nhật Bản) nhận thấy khi loại bỏ tuyến ức khỏi những con chuột non, hệ miễn dịch của chúng không yếu đi mà ngược lại, phản ứng quá mức và tấn công chính mình.

Sau nhiều năm nghiên cứu, năm 1995, ông công bố phát hiện một nhóm tế bào đặc biệt có khả năng giữ “kỷ luật” cho hệ miễn dịch – gọi là tế bào T điều hòa (regulatory T cells, hay Treg).

Khác với các tế bào T thông thường – vốn kích hoạt và tiêu diệt mầm bệnh – tế bào T điều hòa giúp “hãm phanh” phản ứng miễn dịch, ngăn cơ thể tự hủy diệt.

Bí ẩn từ những con chuột “scurfy” và gen FOXP3

Cùng thời điểm đó, tại Mỹ, hai nhà khoa học Mary Brunkow và Fred Ramsdell đang nghiên cứu một dòng chuột đực có tên scurfy, có da bong tróc, hạch to, lách phì đại và chết sớm do rối loạn miễn dịch nghiêm trọng.

Sau nhiều năm giải mã di truyền, họ phát hiện nguyên nhân nằm ở gen Foxp3 – một gen trên nhiễm sắc thể X đóng vai trò điều hòa hoạt động của tế bào miễn dịch.
Trên người, đột biến gen FOXP3 gây ra hội chứng IPEX – một rối loạn tự miễn hiếm gặp và nguy hiểm ở trẻ sơ sinh nam.

Năm 2001, Brunkow và Ramsdell công bố nghiên cứu trên Nature Genetics, khẳng định: FOXP3 là “công tắc” điều khiển sự tự kiềm chế của hệ miễn dịch.

Hai năm sau, Sakaguchi chứng minh rằng chính gen FOXP3 kiểm soát sự phát triển của tế bào T điều hòa, hoàn thiện bức tranh toàn cảnh về cơ chế dung nạp miễn dịch ngoại vi – hệ thống giúp cơ thể phân biệt rõ đâu là “ta”, đâu là “địch”.

Cánh cửa mới cho điều trị ung thư và bệnh tự miễn

Khám phá của ba nhà khoa học đã mở ra một kỷ nguyên mới trong y học miễn dịch.

• Trong ung thư, người ta phát hiện khối u có thể “chiêu mộ” nhiều tế bào T điều hòa để che chắn khỏi sự tấn công của hệ miễn dịch. Các nhà nghiên cứu đang tìm cách vô hiệu hóa hàng rào này, giúp cơ thể nhận diện và tiêu diệt tế bào ung thư hiệu quả hơn.
• Trong bệnh tự miễn, hướng điều trị lại ngược lại: tăng cường tế bào T điều hòa để giúp cơ thể “bình tĩnh” hơn. Một số thử nghiệm đang sử dụng interleukin-2 liều thấp – chất kích thích Treg phát triển – và đã cho thấy kết quả khả quan.
• Ngoài ra, các nhà khoa học đang nghiên cứu liệu pháp nuôi cấy tế bào T điều hòa từ chính bệnh nhân rồi truyền trở lại cơ thể, nhằm khôi phục sự cân bằng miễn dịch lâu dài.

Cùng nhận giải Nobel Y học 2025

Công trình của Brunkow, Ramsdell và Sakaguchi không chỉ giúp giới khoa học hiểu rõ hơn cách hệ miễn dịch tự điều tiết, mà còn mở đường cho nhiều hướng điều trị hiện đại – từ liệu pháp miễn dịch trong ung thư đến điều trị rối loạn tự miễn.

Họ sẽ cùng nhận huy chương vàng, bằng chứng nhận và 1,2 triệu USD tại lễ trao giải Nobel Y học ở Stockholm vào ngày 10/12 tới.